2022年 | プレスリリース?研究成果
知的障害の新たなモデルマウスの作成 CHAMP1欠損は神経発達障害と行動異常をひき起こす
【本学研究者情报】
〇加齢医学研究所分子肿疡学研究分野 教授 田中耕叁
〇大学院医学系研究科発生発达神経科学分野 教授 大隅典子
【発表のポイント】
- 知的障害の原因遗伝子の１つであるCHAMP1を欠损するマウスでは、脳构筑が生じる胎生期に神経细胞分化や神経细胞移动の遅れが见られました。
- CHAMP1の片アレル欠损マウス注1は、CHAMP1の変异をもつヒトの知的障害と类似した軽度の行动异常を示しました。
- 初期の脳构筑时期の発生プログラムが重要であることを示した本研究成果は、近年、増加している知的障害を含む発达障害の病态発症の理解に繋がります。
【概要】
知的障害は人口の数%で見られ、その原因遺伝子が多数報告されています。しかし、それらの遺伝子が知的障害をどのようにひき起こすのかはよくわかっていません。东北大学加齢医学研究所?田中耕三教授、同大学大学院医学系研究科?大隅典子教授らの研究グループは、知的障害の原因遗伝子の１つであるCHAMP1を欠损するマウスの解析を行いました。CHAMP1を欠損するマウスでは、神経発達が遅れており、ヒトの知的障害と類似した軽度の行動異常が見られたことから、このマウスは知的障害の新たなモデルマウスであると考えられます。初期の脳构筑时期の発生プログラムが重要であることを示した本研究成果は、近年、増加している知的障害を含む発达障害の病态発症の理解に繋がります。
本研究成果は、8月30日に学術誌Brain Communications誌に発表されました 。
図１ 颁贬础惭笔1の発现抑制による胎生期の大脳皮质での神経细胞の移动の遅れ
胎生18.5日のマウスの大脳皮质の断面図を示す。胎生14.5日に颁贬础惭笔1の発现を抑制した神経细胞が緑色で染色されている。コントロールでは多くの神経细胞が大脳皮质下层の中间体（滨窜）?脳室下帯（厂痴窜）から大脳皮质表层の皮质板（颁笔）へと移动している（左）のに対して、颁贬础惭笔1の発现を抑制した神経细胞では皮质板へ移动している细胞が减少している（右）。
【用语解説】
注1 片アレル欠損マウス： 細胞内で各遺伝子は父母に由来して2つ存在し、これをアレル（対立遺伝子）と言う。遺伝子欠損マウス（ノックアウトマウス）のうち、1つのアレルを欠損するものを片アレル欠損マウス（ヘテロノックアウトマウス）と呼ぶ。これに対し、両方のアレルを欠損するものを両アレル欠損マウス（ホモノックアウトマウス）と呼ぶ。
问い合わせ先
（研究に関すること）
东北大学加齢医学研究所
教授 田中 耕叁
电话 022-717-8491
贰-尘补颈濒 办辞锄辞.迟补苍补办补.诲2*迟辞丑辞办耻.补肠.箩辫（*を蔼に置き换えてください）
东北大学大学院医学系研究科
教授 大隅 典子
電話 022-717-8205
E-mail osumi*med.tohoku.ac.jp（*を@に置き換えてください）
（报道に関すること）
东北大学加齢医学研究所広报情报室
电话番号：022-717-8443
E-mail ida-pr-office*grp.tohoku.ac.jp（*を@に置き換えてください）
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